miR-92a对H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡以及MAPK-ERK通路的影响
段卡丹
张守彦
李松森
1.471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院心内科2.471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院心内科3.471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院心内科
摘要：目的 探讨下调miR-92a表达对过氧化氢(H2O2)诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响以及可能的分子机制.方法 将体外培养的H9C2心肌细胞分为空白对照组(Blank)、H2O2模型组、阴性对照组(NC)、NC+H2O2组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+H2O2组.Blank组不经任何特殊处理.NC组、NC+H2O2组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+H2O2组细胞进行转染,qRT-PCR法验证转染效率.另H2O2模型组、NC+H2O2组、miR-92a inhibitor+H2O2组细胞经H2O2诱导6 h,流式细胞术法检测细胞凋亡率.采用试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量.Western blot法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路蛋白磷酸化情况.结果 成功建立miR-92a inhibitor转染细胞模型.经H2O2处理6 h后,H2O2+miR-92a inhibitor组H9C2细胞的凋亡率、ROS产生量、MDA和LDH释放量均低于H2O2模型组和H2O2+NC组,而细胞培养上清中SOD水平高于H2O2模型组和H2O2+NC组(P<0.05).Western blot法检测,与H2O2模型组相比,H2O2+miR-92a inhibitor组细胞Bcl-2蛋白表达量上调,Bax、Caspase-3、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p-ERK蛋白表达量降低(P<0.05).H2O2对H9C2细胞AKT和ERK蛋白表达量无影响(P>0.05).结论 下调miR-92a表达可抑制H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡,其可能的作用机制与降低ROS释放量、调控Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白以及MAPK-ERK信号通路有关.
关键词：miR-92aH9C2心肌细胞过氧化氢诱导凋亡MAPK-ERK信号通路
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：2016年河南省医学科技攻关项目(201602334)
论文发表日期：2020-03-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 312-316 )
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