脑钠肽后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用与机制研究
董小莉1
谭宁2
马立宁1
王苗1
李斌1
王圣1
邓宇珺2
符永恒2
1.570311 海口,海南省人民医院 海南医学院附属海南医院心血管内科,海南省临床医学研究院,海南省医学院临床学院2.510080 广州,广东省医学科学院,广东省人民医院心血管内科,广东省心血管病研究所
摘要：目的 探讨脑钠肽(BNP)对心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 将24只SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、BNP组、BNP+2-巯基丙酰甘氨酸组(BNP+MPG组),结扎前降支,缺血35 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型.其中S组只在前降支下穿针过线,不结扎前降支.各组均于前降支过线/结扎后10 min开始尾静脉恒速泵入相应药物直至再灌注结束.S组泵入生理盐水,I/R组泵入生理盐水、BNP组泵入BNP[0.01 g/(kg·min)];BNP+MPG组泵入BNP[0.01 g/(kg.min)]并在缺血25 min后经尾静脉弹丸注射MPG(20 mg/kg);再灌注结束后取心脏,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率.结果 与I/R组相比较,BNP组的SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,心肌细胞凋亡率明显下降,提示BNP可以降低氧化应激水平并因此对缺血再灌注损伤的产生保护作用;与BNP组相比较,BNP+MPG组SOD活性显著降低,MDA含量显著增加,心肌细胞凋亡率明显升高,提示BNP对可能通过控制活性氧(ROS)水平对缺血再灌注心肌细胞产生保护作用.提示BNP对缺血再灌注心肌的保护作用与ROS有关.结论 BNP降低缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用与ROS有关.
关键词：脑钠肽活性氧氧化应激心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡大鼠
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：广东省自然科学基金(9121008002000002)海南省自然科学基金(818MS132)
论文发表日期：2020-09-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1087-1090 )
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