KLF9通过增加氧化应激对心肌细胞缺血损伤的影响
袁鹰
何平
汤祥瑞
李炯侠
723000 西安,西安交通大学医学院附属三二〇一医院心内科
摘要：目的 探讨Kruppel样转录因子9(KLF9)通过增加氧化应激对心肌细胞缺血损伤的影响.方法 将心肌细胞H9c2分为以下两组,正常组:将心肌细胞H9c2放于10％胎牛血清的DMEM、100 U/ml的青霉素和链霉素中培养;缺血组:用无血清代替培养基,添加至10μg/ml转铁蛋白和10μg/ml胰岛素中培养.通过逆转录聚合酶链式反应(Rt-PCR)检测KLF9的mRNA水平,采用免疫印迹(Western blotting)检测KLF9蛋白的表达,对乳酸脱氢酶(LDH)的活性进行测定,MTT法检测心肌细胞活力,应用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,对活性氧(ROS)进行测定.结果 心肌细胞中KLF9 mRNA的表达水平较正常组比较明显增加(P<0.05);心肌细胞中KLF9蛋白水平较正常组比较明显升高(P<0.05);缺血组的心肌细胞LDH的释放能力明显高于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组LDH的释放能力较siCtrl中的缺血组相比明显减弱(P均<0.05);缺血组的心肌细胞活力的明显高于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组细胞活力较siCtrl中的缺血组相比明显降低(P均<0.05);缺血组的心肌细胞凋亡能力的明显低于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组细胞凋亡能力较siCtrl中的缺血组相比明显降低(P均<0.05);缺血组的心肌细胞ROS水平明显低于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组细胞ROS水平较siCtrl中的缺血组相比明显降低(P均<0.05).结论 KLF9可增加ROS的水平加重心肌细胞缺血性损伤,靶向KLF9可能有助于维持心肌细胞的活力,减少心肌梗死期间心肌细胞的损伤.
关键词：KLF9氧化应激心肌细胞缺血损伤
分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：陕西省社会发展攻关计划项目(2016SF-225)
论文发表日期：2020-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1190-1194 )
英文信息