经皮无创耳迷走神经刺激对阿霉素所致心脏毒性的保护作用
郭辅定
殷铭
赖燕秋
刘志豪
刘子韩
金晓星
江洪
430060 武汉,武汉大学人民医院心内科 武汉大学心脏自主神经研究中心 武汉大学心血管病研究所 心血管病湖北省重点实验室
摘要：目的 探讨经皮无创耳迷走神经刺激(tVNS)对阿霉素(DOX)所致心脏毒性的保护作用及潜在机制.方法 将18只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为:DOX组、DOX+tVNS组和对照组,每组各6只.DOX组和DOX+tVNS组第0、7、14 d通过腹腔注射DOX(5 mg/kg),对照组腹腔注射等量生理盐水.DOX+tVNS组同时每天接受tVNS干预,每次30 min,连续刺激6周.6周后行超声心动图评估心脏功能,苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌细胞的改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清氧化应激指标SOD和MDA水平,免疫荧光染色检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 6周后,与对照组比较,DOX组大鼠心脏功能显著受损,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左室收缩末期内径(LVESd)和左室舒张末期内径(LVEDd)明显增大(P均<0.05);而tVNS干预可显著改善大鼠心脏功能,增加LVEF和LVFS,减小LVESd和LVEDd(P均<0.05).DOX组大鼠心肌纤维排列紊乱,可见大量心肌细胞坏死和炎症细胞浸润,tVNS可明显减轻大鼠心肌细胞损伤.与对照组比较,DOX组SOD水平降低,MDA水平升高(P<0.05),而tVNS可明显逆转SOD和MDA异常改变(P<0.05).促炎症因子IL-1β蛋白主要在DOX组中表达,在对照组中表达量最少,而tVNS能够显著下调DOX+tVNS组中IL-1β表达水平(P<0.05).结论 tVNS对DOX所致心脏毒性具有保护作用,机制可能通过增强心脏抗氧化能力、抑制氧化应激水平和下调炎症细胞因子.
关键词：迷走神经刺激阿霉素心脏毒性氧化应激炎症反应大鼠
分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81770364)国家自然科学基金(81530011)
论文发表日期：2021-07-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 788-791 )
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