红景天苷通过调控PI3K/AKT/Nrf2通路对高糖诱导的心肌细胞的保护作用及机制研究
翁菲菲
冯文化
郭青榜
李如男
李强
473000 南阳,南阳市中心医院心内科
摘要：目的 探究红景天苷(SAL)对高糖诱导的心肌细胞的保护作用并进一步研究其可能的机制.方法 体外培养H9c2细胞,分为空白组、高糖组、高糖+SAL组、高糖+SAL+LY294002(特异性PI3K抑制剂)组.空白组细胞用含有5.5 mmoL/L葡萄糖的培养液常规培养;其余三组细胞用含有33.3 mmoL/L葡萄糖的培养液培养;另外高糖+SAL组在更换为高糖培养液前2 h加入29.6 mmol/L SAL预处理,而高糖+SAL+LY294002组则在加入SAL前加入10μmol/L LY294002预处理2 h.CCK-8实验和TUNEL实验检测细胞增殖和凋亡情况.细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量用相应的酶联免疫试剂盒检测,活性氧簇(ROS)水平通过荧光法检测.蛋白免疫印迹法(western blot)检测细胞中蛋白激酶b(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、核因子促红细胞生成素2相关因子2(Nrf2)蛋白表达和磷酸化水平.结果 与空白组相比,高糖组H9c2细胞的存活率降低,而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量增加,细胞内SOD和GSH-Px含量减少,同时p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调(P均<0.05).与高糖组相比,高糖+SAL组H9c2细胞的存活率提高,而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量减少,细胞内SOD和GSH-Px含量增多,且p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调(P<0.05).与高糖+SAL组相比,高糖+SAL+LY294002组上述指标均被部分或完全逆转(P<0.05).结论 SAL对高糖诱导的H9c2细胞凋亡具有一定的保护作用,可降低细胞内ROS的生成,抑制细胞凋亡,提高细胞存活能力,其作用机制之一可能与激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路有关.
关键词：红景天苷(SAL)PI3K/AKT/Nrf2信号通路高糖心肌细胞凋亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(2018020945)
论文发表日期：2022-07-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 828-832 )
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