苦参碱对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤的保护作用及分子机制
赵希坤
闫鹏
赵飞龙
王可
471003 洛阳,河南科技大学第一附属医院心内科
摘要：目的 探讨苦参碱对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 大鼠心肌细胞H9c2分为空白组(正常培养)、苦参碱组(正常培养+50 μmol/L苦参碱培养24 h)、H2O2模型组(200 μmol/L H2O2预处理3 h)、H2O2+苦参碱组(200 μmol/L H2O2预处理3 h后加入50 μmol/L苦参碱培养24 h)、H2O2+苦参碱+AM组(200 μmol/L H2O2预处理3 h后加入50 μmol/L苦参碱和5 μmol/L AM培养24 h).采用CCK-8法、流式细胞术检测细胞活性和凋亡情况;荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平和线粒体膜电位变化;用试剂盒检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性.Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白表达.结果 与空白组相比,H2O2模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率、ROS生成量、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞百分比及细胞培养上清中LDH和MDA水平增加,且细胞中SOD、CAT和GSH-Px活性降低,此外(p-P38 MAPK)/(P38 MAPK)比值和(p-JNK)/(JNK)比值上调(P＜0.05);然而苦参碱组上述指标与空白组相比无统计学差异(P＞0.05).与H2O2模型组相比,H2O2+苦参碱组细胞存活率升高,细胞凋亡率、ROS生成量、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞百分比以及细胞培养上清中LDH和MDA水平减少,且细胞中SOD、CAT和GSH-Px活性升高,此外(p-P38 MAPK)/(P38 MAPK)比值和(p-JNK)/(JNK)比值下调(P＜0.05);然而与H2O2+苦参碱组相比,H2O2+苦参碱+AM组上述各种指标则被逆转(P＜0.05).结论 苦参碱通过减少ROS的产生、增强抗氧化酶系统、维持线粒体功能等,对H9c2心肌细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用,且作用机制与调控MAPK信号通路有关.
关键词：苦参碱氧化应激MAPK信号通路H2O2H9c2心肌细胞
分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(2018020269)
论文发表日期：2023-03-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 285-289 )
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