海藻多糖调节Nrf2通路对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及铁死亡的抑制作用
张联标1
杨荧2
王东升1
1.512026 韶关,核工业四一九医院心血管内科2.512026 韶关,韶关学院医学院临床系
摘要：目的 研究海藻多糖调节Nrf2通路对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞损伤及铁死亡的抑制作用.方法 采用H2O2诱导法建立心肌细胞损伤模型,设置正常对照组、氧化损伤组、海藻多糖低、中、高剂量组及阳性对照组,海藻多糖各剂量组分别加入0.3、0.6、1.2 mg/ml的海藻多糖,阳性对照组加入50 μmol/L的叔丁基对苯二酚(tBHQ),继续培养72 h,使用噻唑蓝比色(MTT)法测定H9C2细胞存活率,酶联免疫吸附法(ELISA)测定H9C2细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,H9C2细胞Fe2+、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及H9C2细胞上清液LDH、肌酸激酶(CK)水平,流式细胞法测定H9C2细胞凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1 mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)测定H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1蛋白水平.结果 与氧化损伤组比较,海藻多糖各剂量组及阳性对照组H9C2细胞存活率、GSH水平,H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1 mRNA及蛋白水平明显升高(P＜0.05),H9C2细胞Fe2+、ROS、MDA、4-HNE水平、LDH漏出率、上清液LDH及CK水平,H9C2细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).结论 海藻多糖能够抑制过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤,改善H9C2铁死亡,抑制H9C2心肌细胞死亡,其机制可能与调节Nrf2通路有关.
关键词：心肌细胞损伤海藻多糖铁死亡Nrf2通路
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2023-06-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 712-715,720 )
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