基于RIP1/RIP3/MLKL信号通路探讨青蒿琥酯对高糖诱导心肌细胞坏死性凋亡的影响
周素平1
吴智勇2
杨德忠3
李金顺1
钟栩1
1.570300 海口,海南省肿瘤医院心血管内科2.570300 海口,海南省肿瘤医院心内科3.400015 重庆,重庆市陆军军医大学大坪医院心内科
摘要：目的 基于受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)/受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)/混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)信号通路探讨青蒿琥酯(ART)对高糖(HG)诱导大鼠心肌细胞(H9c2)坏死性凋亡的影响.方法 采用RIPK1抑制剂Necrostatin-1与Caspase抑制剂Z-VAD-FMK处理H9c2细胞,验证HG诱导的H9c2细胞程序性坏死;将H9c2细胞分为正常组(NC组)、HG组、青蒿琥酯低、中、高浓度组(L-ART组、M-ART组、H-ART组),分别检测细胞死亡率、氧化应激因子[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及磷酸化RIP1(p-RIP1)、RIP1、磷酸化RIP3(p-RIP3)、RIP3、磷酸化MLKL(p-MLKL)、MLKL蛋白表达水平.结果 ART可抑制HG诱导的H9c2细胞程序性死亡;Hoechst33342/PI染色结果显示,ART可抑制H9c2坏死性死亡;与HG组比较,L-ART组、M-ART组、H-ART组处理细胞死亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β、LDH、MDA及p-RIP1、p-RIP3、p-MLKL表达均显著下降,SOD活性显著增加(P<0.05).结论 ART通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路,抑制高糖诱导的心肌细胞坏死性凋亡.
关键词：心肌细胞大鼠青蒿琥酯受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶结构域样蛋白
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2024-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1491-1495 )
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