AMPK/PPARα信号通路探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
范辉1
翟雪芹1
李江2
王晓峰1
1.830000 乌鲁木齐,新疆医科大学附属中医医院心脏中心2.830000 乌鲁木齐,新疆医科大学附属中医医院急救中心
摘要：目的 探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体α(AMPK/PPARα)信号通路的影响.方法 40只SPF级SD雄性大鼠(体重200±220 g)大鼠分为四组:假手术组、模型组、芪红散组、芪红散组+AMPK抑制剂组.采用胸主动脉缩窄法制作大鼠慢性心力衰竭,经28 d给药处理后,采用心脏超声检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室缩短分数(LVFS)和左室射血分数(LVEF);苏木精伊红(H&E)染色检测大鼠心肌组织病理变化;马松(Masson)染色检测大鼠心肌组织纤维化程度;Western blot检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和PPARα水平;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)和活性氧(ROS)水平.结果 与假手术组相比,模型组LVEF、LVFS降低,LVEDD和LVESD升高,p-AMPK、PPARα、ATP和SOD水平降低,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润增多,MDA和ROS水平升高(P＜0.05).与模型组比较,芪红散组LVEF、LVFS升高,LVEDD和LVESD降低,p-AMPK、PPARα、ATP和SOD水平升高,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润缓解,MDA和ROS水平降低(P＜0.05).与芪红散组相比,芪红散+AMPK抑制剂组逆转芪红散对心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢及氧化损伤的调控作用.结论 芪红散激活AMPK/PPARα信号通路,改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢,减轻氧化应激损伤.
关键词：心肌能量代谢芪红散氧化损伤AMPK/PPARα大鼠
分类号：R28(中药学)
资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金面上项目(2022D01C166)
论文发表日期：2025-01-27
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 74-77,82 )
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