基于SIRT3/PPARγ通路探讨金丝桃苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化进程的影响
赵书才
马旭阁
雷大洲
453000 新乡,新乡市中心医院心血管内科一,新乡医学院第四临床学院
摘要：目的 观察金丝桃苷对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化进程的影响,并探讨相关机制.方法 30只CHF大鼠,随机数字法分为CHF组、金丝桃苷组、联合组,各10只;另取10只大鼠行假手术,设为假手术组.联合组大鼠灌胃金丝桃苷(200 mg/kg),腹腔注射3-TYP[Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(SIRT3)/过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)信号通路抑制剂](50 mg/kg);金丝桃苷组灌胃金丝桃苷(200 mg/kg),腹腔注射3-TYP(50 mg/kg)腹腔注射等量二甲基亚枫(DMSO);假手术组、CHF组灌胃等体积DMSO,腹腔注射等量DMSO,1/d,干预8周.多普勒超声检测大鼠心脏功能;Tunel染色法观察心肌细胞凋亡;Masson染色观察心肌组织纤维化程度;免疫印迹法检测心肌组织SIRT3、PPARγ蛋白表达量.结果 与CHF组比较,金丝桃苷组左室射血分数(EF),左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax),左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax),心肌组织SIRT3、PPARγ蛋白表达量升高,左心室舒张末压(LVEDP)、心肌细胞凋亡率、胶原容积分数(CVF)降低(P＜0.05);与金丝桃苷组比较,联合组EF,+dp/dtmax,-dp/dtmax,心肌组织SIRT3、PPARγ蛋白表达量降低,LVEDP、心肌细胞凋亡率、CVF升高(P＜0.05).结论 金丝桃苷可改善CHF大鼠心脏功能,抑制心肌细胞凋亡及心肌组织纤维化,其作用机制可能与激活SIRT3/PPARγ信号通路有关.
关键词：金丝桃苷慢性心力衰竭心肌细胞凋亡心肌纤维化
分类号：R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划项目(LHGJ20200952)
论文发表日期：2025-06-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 679-682,687 )
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