远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bax、Bcl-2表达的影响
谢婷婷
刘屏
孙艳
王东晓
陈桂芸
1.解放军总医院药品保障中心,北京,1008532.解放军总医院药品保障中心,北京,1008533.解放军总医院药品保障中心,北京,1008534.解放军总医院药品保障中心,北京,1008535.解放军总医院药品保障中心,北京,100853
摘要：目的:探讨远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.方法:采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型,通过免疫组化染色法检测模型大鼠海马区凋亡调控因子Bax、Bcl-2蛋白的表达,从分子水平探讨在给予远志YZ-50后凋亡调控因子Bax、Bcl-2在慢性应激抑郁大鼠海马组织的变化规律.本实验共设五组,分别是空白对照组、慢性应激模型组、地昔帕明组(20 mg·kg-1)、YZ-50低剂量组(2.8 g生药·kg-1)、YZ-50高剂量(5.6 g生药·kg-1)组.结果:在给予大鼠慢性应激刺激21 d,造成应激抑郁模型后,通过检测表明模型组动物Bax蛋白的表达明显增加,Bcl-2蛋白表达很弱;YZ-50低、高剂量组动物Bcl-2蛋白的表达与模型组动物相比明显增加;Bax蛋白的表达与模型组动物相比均显著降低(P<0.05).结论:YZ-50能够提高慢性应激抑郁模型大鼠海马区CA3区Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达,调控Bcl-2/Bax比例而抑制神经细胞的凋亡,减少外界刺激对脑部神经元的损害,从而改善其抑郁状态.
关键词：远志抗抑郁免疫组化BaxBcl-2
分类号：R965(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(30572354)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 14-17 )
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