苞叶香茶菜庚素诱导人白血病细胞系HL-60凋亡的分子机制研究
梁宇光
苏佳
董瑞华
刘泽源
1.军事医学科学院附属医院药学部,北京,1000712.军事医学科学院附属医院药学部,北京,1000713.军事医学科学院附属医院药学部,北京,1000714.军事医学科学院附属医院药学部,北京,100071
摘要：目的:观察苞叶香茶菜庚素(melissoidesin G,MOG)对多种肿瘤细胞系的细胞毒活性,并研究MOG诱导白血病细胞系HL-60凋亡的相关分子机制.方法:用MTT法评价化合物对多种肿瘤细胞的增殖抑制活性;通过流式细胞术PI单染法观察化合物对肿瘤细胞内DNA含量的影响,以分析周期变化;Annexin V染色法分析凋亡;荧光底物发光法检测caspase活性;膜电位依赖性结合的荧光探针JC-1标记法检测线粒体膜电位(△ψm);Western blotting检测蛋白表达.结果:(1)MOG对多种肿瘤细胞系均有一定的增殖抑制作用;(2)MOG诱导HL-60细胞发生剂量依赖性凋亡;(3)在MOG作用下,HL-60细胞出现时间依赖性的△ψm降低;(4)HL-60细胞在MOG作用6～12 h后caspase-3和caspase-7均被明显激活,且在抑制剂Z-VAD-FMK的作用下,MOG诱导的caspase激活和细胞凋亡被完全抑制;(5)抗氧化剂NAC可以抑制MOG诱导的△ψm降低、细胞凋亡及caspase-3激活.结论:MOG能够明显抑制肿瘤细胞增殖,并通过诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用.推测MOG可能通过引起细胞内氧化还原状态失平衡,进一步破坏线粒体功能,并激活caspase通路引起肿瘤细胞凋亡.
关键词：苞叶香茶菜庚素人早幼粒白血病细胞凋亡分子机制
分类号：R963(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(30672477)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 12-16 )
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