氨基酸及其受体在脑缺血中的作用及相关药物应用
陈小飞1
王永安2
1.解放军309医院,北京,1000912.军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
摘要：脑缺血时,以Glu为代表的兴奋性氨基酸通过激活NMDA受体,引起Ca2+内流增多,最终导致神经细胞死亡,加重神经元损害.同时,GABA等抑制性氨基酸通过与Ca2+通道偶联,减少Ca2+内流,阻断Glu的兴奋毒效应.这些作用机制为兴奋性氨基酸受体拮抗剂、NOS抑制剂、Ca2+拮抗剂和自由基清除剂等作为脑缺血损伤防治药物的研究提供了理论基础.
关键词：脑缺血氨基酸兴奋性氨基酸受体拮抗剂钙离子拮抗剂自由基清除剂
分类号：R971(药品)
资助基金：国家自然科学基金(30400551)国家自然科学基金(30500682)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 116-119 )
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