TAT-tCNTF对CD损伤细胞的作用机制研究
张宏
张琴
刘泽源
徐亚飞
曲恒燕
1.军事医学科学院附属医院,北京,1000712.军事医学科学院附属医院,北京,1000713.军事医学科学院附属医院,北京,1000714.军事医学科学院附属医院,北京,1000715.军事医学科学院附属医院,北京,100071
摘要：目的：探讨TAT-tCNTF对细胞松弛素D（CD）导致的人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）损伤的作用机制。方法：TAT-tCNTF处理经CD损伤的细胞，CCK-8法检测其对细胞活力的影响；荧光显微镜观察罗丹明-鬼笔环肽标记的F-actin的变化；荧光显微镜和流式细胞术（FCM）检测细胞内Fluo 4-AM标记的Ca2+浓度变化；Western blot检测F-actin蛋白水平变化。结果：10μmol·L-1 CD降低HUVECs的细胞活动度（P<0.0001），而10μg·mL-1的TAT-tCNTF明显升高HUVECs的细胞活动度（P=0.003）；荧光显微镜下观察到CD作用后的细胞F-actin断裂且分布减少，而TAT-tCNTF可改善这一现象；TAT-tCNTF可降低由CD引起的细胞内Ca2+超载；FCM显示CD组Ca2+荧光强度（MFI）较对照组增强，而（CD+TAT-tCNTF）组的MFI较CD组减弱。Western blot结果显示各组F-actin表达量无明显差异。结论：TAT-tCNTF对CD引起的细胞损伤有改善作用，其机制与维持细胞骨架结构和缓解细胞内Ca2+超载有关。
关键词：TAT-tCNTF细胞松弛素DF-actinCa2+超载
分类号：R965(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(81001438)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 145-148 )
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