阿帕替尼通过ERK/JAK2-STAT3途径对MDA-MB-468荷瘤动物模型肿瘤细胞生长抑制和凋亡的影响及其作用机制探讨
佟玲1
李义慧2
李佳3
王建功2
1.唐山市人民医院药剂科,河北唐山 0630002.唐山市人民医院肿瘤综合治疗科,河北唐山 0630003.唐山市人民医院放化一科,河北唐山 063000
摘要：目的:探究阿帕替尼(APA)通过ERK/JAK2-STAT3途径对三阴性乳腺癌(TNBC)模型的影响和作用机制.方法:通过皮下注射MDA-MB-468细胞构建荷瘤裸鼠模型,随机分为对照组、低剂量阿帕替尼组(4.15 mg·kg-1,灌胃)和高剂量APA组(8.30 mg·kg-1,灌胃),每组各6只.比较各组细胞凋亡、增殖、ERK/JAK2-STAT3水平.结果:高剂量APA组抑瘤率为(31.37±1.95)％,高于低剂量APA组.高剂量APA组细胞凋亡率为(24.52±3.27)％,显著高于低剂量APA组和对照组,P<0.05.高剂量APA组Ki-67染色评分为(4.63±1.26)分,显著低于低剂量APA组和对照组,P<0.05.低剂量APA组和高剂量APA组的血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、ERK/JAK2-STAT3途径显著低于对照组(P<0.05).高剂量APA组的VEGFR-2蛋白水平显著低于低剂量APA组(P<0.05).结论:阿帕替尼可能通过抑制ERK/JAK-STAT通路抑制TNBC进展.
关键词：三阴性乳腺癌阿帕替尼ERK途径JAK2-STAT3途径
分类号：R979.1(药品)
资助基金：河北省医学科学研究重点课题(20181208)
论文发表日期：2021-10-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 297-300 )
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