环状RNA circ-FOXM1降低克唑替尼对肺癌细胞抑制效果的作用机制研究
夏延贞
霍寅萍
王龙珍
商雄跃
211800 南京,江苏省人民医院浦口分院重症医学科
摘要：目的 探讨环状RNA circ-FOXM1 降低克唑替尼对肺癌细胞抑制效果的作用机制.方法 构建克唑替尼耐药肺癌细胞株H2228/CR.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测circ-FOXM1 在BEAS-2B、H2228、H2228/CR细胞中的表达.将H2228 细胞分为circ-FOXM1 过表达组和过表达对照组.将H2228/CR细胞分为circ-FOXM1 沉默组和沉默对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的半抑制浓度(IC50).经克唑替尼干预处理后,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,采用Transwell实验检测各组细胞迁移数,采用Western blot实验检测各组细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3 激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)的表达水平.结果 H2228/CR细胞circ-FOXM1 表达水平高于H2228 细胞,H2228 细胞circ-FOXM1 表达水平高于BEAS-2B细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).克唑替尼对过表达组细胞的IC50显著高于过表达对照组细胞(P＜0.05).克唑替尼对沉默组细胞的IC50显著低于沉默对照组细胞(P＜0.05).经克唑替尼干预处理后,过表达组的细胞凋亡率低于过表达对照组,细胞迁移数、p-PI3K/PI3K比值、p-AKT/AKT比值均高于过表达对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).沉默组的细胞凋亡率高于沉默对照组,细胞迁移数、p-PI3K/PI3K比值、p-AKT/AKT比值均低于沉默对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 circ-FOXM1 可能通过激活PI3K/AKT信号通路降低克唑替尼对肺癌细胞的抑制效果.
关键词：Circ-FOXM1磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B克唑替尼肺癌凋亡
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：江苏省人民医院浦口分院科技发展基金项目(KJ2022-5)
论文发表日期：2023-09-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 958-964 )
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