人脂肪间充质干细胞来源外泌体联合黄芪多糖对心肌损伤保护机制研究
郭彩茹1
刘欣欣2
牛宇杰1
贾富鑫3
1.471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院河南省肿瘤免疫与再生医学国际联合实验室2.471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院郑州大学肿瘤免疫与生物材料先进医学研究中心3.471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院肝胆外科一病区
摘要：目的 探索人脂肪间充质干细胞来源外泌体(Exosome-HADSCs)联合黄芪多糖(APS)对心肌损伤的保护作用机制.方法 体外培养人脂肪间充质干细胞(HADSCs),提取外泌体,并通过电镜、Western blot法对外泌体进行鉴定.实验设置对照组(control组)、Exo组、APS组、Exo+APS组,采用血管形成实验和划痕实验分析Exosome-HADSCs联合APS对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成和细胞迁移的影响.在AC16心肌细胞损伤模型中,实验设置对照组(control组)、氯化钴(CoCl2)组、CoCl2+Exo组、CoCl2+APS组、CoCl2+Exo+APS组,比较各组细胞存活率、凋亡率及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与control组相比,Exo+APS组HUVECs形成血管网格的数量显著增多(P＜0.05),且Exo+APS组形成血管网格的数量多于Exo组和APS组,差异有统计学意义(P＜0.05).与control组相比,Exo+APS组细胞迁移率增高,且Exo+APS组细胞迁移率高于Exo组和APS组,差异有统计学意义(P＜0.05).Exosome-HADSCs联合APS能够显著提高CoCl2损伤AC16细胞的存活率,降低细胞凋亡率,且作用效果较单独使用Exosome-HADSCs和APS更显著(P＜0.05).与CoCl2 组相比,CoCl2+Exo+APS组凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2 相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达水平显著降低(P＜0.05),抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平显著增高(P＜0.05),磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、苏氨酸-丝氨酸蛋白激酶(Akt)蛋白表达水平均显著增高(P＜0.05).结论 Exosome-HADSCs联合APS对心肌损伤具有保护作用,其机制可能与促进血管形成和内皮细胞迁移,提高细胞存活率,减少心肌细胞凋亡有关,并通过PI3K/Akt信号通路实现.
关键词：人脂肪间充质干细胞来源外泌体黄芪多糖氯化钴心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸-丝氨酸蛋白激酶信号通路
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20210853)河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20220957)
论文发表日期：2023-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1253-1259 )
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