腺苷A2B受体激活减轻脓毒症诱导的急性肺损伤及肺微血管内皮炎症损伤
王慧霞
安友仲
北京大学人民医院重症医学科,北京 100044
摘要：目的 分析腺苷A2B受体(A2BR)激活对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)的影响并探讨其在肺微血管内皮炎症损伤中的调控作用.方法 (1)将24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、ALI模型组(ALI组)、A2BR激动剂BAY60-6583干预组(ALI+BAY组)和A2BR抑制剂PSB1115干预组(ALI+PSB组),每组6只.制模后24 h处死大鼠取肺组织,光镜下行肺损伤评分(Smith评分),计算肺湿/干质量比值(W/D).Evans Blue染色法测定肺水清除率(AFC).酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平.(2)采用TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞(HPMECs)损伤模型,设立对照组、TNF-α组、BAY组、PSB组、BAY+TNF-α组和PSB+TNF-α组,各组细胞培养24 h后采用异硫氰酸荧光素(FITC)-白蛋白(albumin)法检测HPMECs单层通透性,Werstern blot法检测IL-1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮钙黏连蛋白(VE-cadherin)、促血管生成素(ANGPT)的表达水平.结果 与sham组比较,ALI组的Smith评分、肺W/D及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高,AFC显著降低;与ALI组比较,ALI+BAY组的Smith评分、肺W/D及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低,AFC显著升高;而ALI+PSB组结果相反.TNF-α诱导HPMECs损伤模型中,与对照组比较,TNF-α组IL-1β、ICAM-1表达水平及HPMECs单层通透性升高,VE-cadherin、ANGPT表达水平降低.与TNF-α组比较,BAY+TNF-α组IL-1β、ICAM-1表达水平及HPMECs单层通透性降低,VE-cadherin、ANGPT表达水平升高,而PSB1115预处理可逆转上述现象.上述各组之间差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 腺苷A2BR激活可减轻脓毒症诱导的ALI,并通过减轻肺微血管内皮炎症、降低通透性、促进血管生成等途径起保护作用.
关键词：腺苷A2B受体脓毒症急性肺损伤人肺微血管内皮细胞炎症
分类号：R631(外科感染)
资助基金：北京市自然科学基金(7212124)
论文发表日期：2024-02-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 138-144 )
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