阿西替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响研究
潘晟
梅文超
黄林飞
夏甘霖
陶艳娥
徐竞
李俊
1.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科2.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科3.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科4.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科5.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科6.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科7.430081 湖北 武汉,武汉科技大学附属普仁医院 胃肠外科
摘要：目的 研究阿西替尼(AXI)对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响.方法 体外培养结肠癌HCT-116细胞,分为AXI 1组(15.0μmol/L)、AXI 2组(30.0μmol/L)、AXI 3组(60.0μmol/L)及无任何添加的正常对照组(NC组).四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测各组结肠癌HCT-116细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI法检测各组结肠癌HCT-116细胞凋亡情况;Western Blot检测结肠癌HCT-116细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、beclin1,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中p-mTOR、p-P70S6K蛋白水平、增殖相关蛋白CyclinD1、c-Myc,以及凋亡相关cleaved-caspase3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达水平.结果 与NC组比较,AXI 1组和AXI 2组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达水平依次增加(P<0.05),p-mTOR、p-P70S6K、Cyclin D1、c-Myc、Bcl-2蛋白表达水平依次减少(P<0.05).AXI 2组和AXI 3组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、p-mTOR、p-P70S6K、CyclinD1、c-Myc、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 AXI可通过抑制mTOR通路激活,诱导结肠癌HCT-116细胞自噬,抑制其增殖,促进其凋亡,初步揭示了AXI对结肠癌细胞的作用机制,为结肠癌的靶向治疗提供了新思路.
关键词：结肠癌阿西替尼HCT-116细胞增殖自噬凋亡
资助基金：湖北省卫生健康委员会联合基金项目(WJ2019H225)
论文发表日期：2020-10-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 407-411 )
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