川芎嗪促进脑缺血耐受形成的作用及机制研究
胡永红
周爱民
田野
朱钰宝
1.石家庄市中医院,河北医科大学,河北,石家庄,0500512.石家庄市中医院,河北医科大学,河北,石家庄,0500513.石家庄市中医院,河北医科大学,河北,石家庄,0500514.石家庄市中医院,河北医科大学,河北,石家庄,050051
摘要：目的:通过动物实验证实川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)具有增强CIP(脑预缺血,cerebral ischemic preconditioning)脑保护效果,促进脑缺血耐受形成的作用.方法:将96只健康昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组、BIT模型组、TMP干预组4组,采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和bcl-2蛋白表达.HE染色,光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度(neuronal density,ND).结果:缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性(51.72±7.07U/gprot)、NO含量(1.78±0.21μmol/gprot)和BIT模型组NOS活性(50.45±6.18 U/gprot)、NO含量(1.69±0.12μmol/gprot)与假手术组NOS活性(17.01±4.96 U/gprot)和NO含量(0.71±0.14μmol/gprot)相比明显升高(P<0.01),但两者之间无差别.TMP干预组NOS活性(34.74±4.18U/gprot)、NO含量(1.33±0.11μmol/gprot)较缺血组、BIT模型组明显降低(P<0.01),而较假手术组又明显升高(P<0.01).与假手术组相比,缺血损伤组、BIT模型组Bax、bcl-2表达明显增多(P<0.01),而两者之间无差异.TMP干预组较缺血损伤组、BIT模型组Bax表达明显减弱(P<0.05),bcl-2表达明显增强(P<0.05).而较假手术组Bax、bcl-2表达明显增强(P<0.01).结论:在CIP诱导BIT形成过程中,通过川芎嗪的干预,能够使缺血脑组织NOS活性下降,NO含量降低,bel-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,这可能是其提高CIP脑保护效果、增强脑缺血耐受的重要机制之一.
关键词：脑预缺血小鼠NONOSBax
分类号：R285.5(中药学)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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