胡黄连苷Ⅱ对过氧化氢诱导急性肝细胞损伤中Ⅱ相代谢酶mRNA表达的影响
李白雪1
冯全生1
张传涛2
吴疆1
范昕建1
1.成都中医药大学,成都 6100752.成都中医药大学附属医院,成都 610071
摘要：目的:研究胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PicⅡ)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝细胞系L-02氧化损伤中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)及下游Ⅱ相抗氧化解毒酶表达的影响,探讨胡黄连苷Ⅱ抗氧化保护肝细胞的作用机制.方法:用0.5 mmol/L,5mmol/L picⅡ干预L-02细胞3h作为干预组,用DMEM培养作为对照及模型组,除对照组外各组均加入终浓度为0.6 mmol/L的H2O2作用1h造成急性氧化应激损伤,后继续培养24 h,MTT法检测细胞增殖状况,速率法检测细胞培养液AST和ALT的水平,通过实时荧光定量RT-PCR检测各组的Nrf2、NQO1、GST、Gclc和Gclm的mRNA的表达变化.结果:胡黄连苷Ⅱ可降低由H2O2诱导的L-02细胞损伤(P＜0.01),模型组AST、ALT水平较对照组显著升高(P＜0.01),胡黄连苷Ⅱ干预组较模型组均降低(P＜0.01);模型组NQO1、Gclc、Gclm和GST的mRNA表达较对照组明显降低(P＜0.01),而胡黄连苷Ⅱ干预组Nrf2、NQO1、Gclc、Gclm的mRNA表达水平均较模型组明显升高(P＜0.05),且呈一定程度浓度依赖性(P＜0.05).结论:PicrosideⅡ通过诱导氧化损伤L-02细胞中Nrf2表达上调,促进下游抗氧化蛋白及Ⅱ相代谢酶表达,可能是其抗氧化损伤、发挥保护肝细胞作用的机制之一.
关键词：核因子相关因子2胡黄连苷Ⅱ保肝作用肝细胞氧化损伤抗氧化蛋白
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：国家科技重大专项(2012ZX10005001)国家自然科学基金(81072902)高等学校博士学科点专项科研基金(20115132120004)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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