红景天苷通过抑制TNF-α/NF-κB通路改善C2C12细胞萎缩的研究
陈莉萍1
张艳蕾1
马梦玲1
康湘萍1
张勇2
徐志建3
朱维良2
龚张斌1
1.上海中医药大学基础医学院,上海 2012032.中国科学院新疆理化技术研究所,乌鲁木齐 830011;中国科学院上海药物研究所,上海 2012033.中国科学院上海药物研究所,上海 201203
摘要：目的 探讨红景天苷(salidroside,SAL)对脂多糖(lipopolysaccharid,LPS)诱导C2C12肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制.方法 C2C12成肌细胞诱导完全分化后,随机分为对照组、模型组、SAL组、甲睾酮(methyltestosterone,TE)组.CCK8检测各组细胞增殖率;分子对接预测SAL潜在抗炎靶点;Griess试剂检测一氧化氮(nitric oxide,NO)释放量;ELISA法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平;Western blot检测核因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB),肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)蛋白表达水平.结果 分子对接结果提示SAL是TNF-α 转化酶抑制剂.10μmol/L和100μmol/L SAL可明显提高肌管细胞增殖率(P<0.01,P<0.05).与对照组比较,LPS作用后,NO释放量在6 h升高(P<0.01),TNF-α、IL-6水平在6 h、24 h均升高(P<0.01);与模型组比较,10μmol/L SAL作用6 h,NO释放量及TNF-α水平均下降(P<0.01),作用24 h,TNF-α、IL-6水平下降(P<0.01);100μmol/L SAL作用6 h后NO水平下降(P<0.05),在6 h、24 h,IL-6水平下降(P<0.05).与对照组比较,模型组细胞NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),MyHC蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,10μmol/L SAL组细胞NF-κB蛋白表达下降(P<0.01),MyHC的蛋白表达升高(P<0.05).结论 SAL能抑制TNF-α等炎症因子的合成,促进肌管细胞的活力,改善LPS诱导的肌管细胞萎缩.
关键词：红景天苷分子对接肿瘤坏死因子骨骼肌萎缩炎症反应
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：国家自然科学基金(82174102)国家自然科学基金(81774019)国家自然科学基金(81803987;Wnt/β-catenin)
论文发表日期：2023-04-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 572-576 )
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