基于JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂治疗类风湿关节炎的作用机制
苏小军1
郭影2
朱文菊2
王欢2
何倩2
张志明1
田雪梅1
刘亚鹏3
沈海丽4
马骏5
包强1
1.甘肃省中医院,兰州 7300502.甘肃中医药大学,兰州 7300303.兰州市食品药品检验检测研究院,兰州 7300504.兰州大学第二医院,兰州 7300305.甘肃中医药大学,兰州 730030;国家中医药管理局三级科研实验室中药药理实验室,兰州 730000
摘要：目的 观察祛寒逐风合剂对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分出12 只作为正常组,其余65 只采用尾根部皮下注射胶原乳剂制备CIA大鼠模型.将造模成功的60 只大鼠随机分为模型组,甲氨蝶呤组,祛寒逐风合剂低、中、高剂量组,连续 4 周灌胃相应药物.实验期间测定足跖肿胀度和关节炎指数(AI).给药4 周后,HE染色观察踝关节组织病理学变化;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测膝关节滑膜组织中Janus激酶 2(JAK2)、信号转导和转录激活因子 3(STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、p-STAT3 蛋白表达;RT-qPCR检测膝关节滑膜组织中JAK2、STAT3 mRNA水平;免疫组化检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13 表达.结果 与模型组比较,祛寒逐风合剂中、高剂量均能降低大鼠足跖肿胀度,改善踝关节病理变化,减少血清中CRP、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6等炎症因子的分泌(P<0.01),下调滑膜组织中JAK2、STAT3 的蛋白与mRNA表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 水平(P<0.05),抑制踝关节中MMP-1、MMP-3、MMP-13 的阳性表达(P<0.01).结论 祛寒逐风合剂可有效改善类风湿关节炎模型大鼠足跖肿胀度、踝关节病理变化与炎症因子分泌,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关.
关键词：祛寒逐风合剂类风湿关节炎CIA大鼠JAK2/STAT3 信号通路
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：国家自然科学基金(82260880)甘肃省自然科学基金(22JR5RA626)甘肃省卫生健康行业科技创新重大科研项目(GSWSZD2025-08)
论文发表日期：2025-08-28
在线出版日期：2025-08-28（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1373-1378 )
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