莱菔子提取物基于PI3K/AKT信号通路改善糖尿病牙周炎大鼠炎症反应的作用研究
洪有志
王燕
刘雅丽
穆欣格
薛俊哲
李艳辉
410200,长沙医学院口腔医学院
摘要：目的 探究莱菔子提取物在糖尿病牙周炎大鼠模型中对牙周炎症的改善作用并分析其与PI3K/AKT信号通路之间的关联性.方法 40只SD雄性大鼠随机等量分为5组:空白对照组(N组)、牙周炎模型组(P组)、牙周炎莱菔子治疗组(P+Q组)、糖尿病牙周炎模型组(DP组)、糖尿病牙周炎莱菔子治疗组(DP+Q组).除N组外,其余4组大鼠均通过口腔正畸丝牙周结扎法与菌液涂布法联合建立牙周炎模型;DP组和DP+Q组辅以一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病牙周炎模型.建模成功后,P+Q组和DP+Q组通过灌胃给药的方式分别给予莱菔子提取物2.5g/(kg·d),N组、P组和DP组则给予等量生理盐水.连续给药8周,过程中观察大鼠一般状况并跟踪大鼠的空腹血糖变化.给药结束后处死取材,处死前记录大鼠牙龈指数、龈沟出血指数;记录牙槽骨吸收高度;利用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平;采用苏木精-伊红染色观察并比较大鼠牙周组织病理形态变化;运用Western blot法测定大鼠牙周组织中PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达水平.结果 P组和DP组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平显著高于N组,DP组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平显著高于P组(P<0.05).P+Q组和DP+Q组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平分别低于P组和DP组(P<0.05).DP组PI3K、AKT表达量显著低于N组(P<0.05).DP+Q组PI3K、AKT表达量显著高于DP组(P<0.05).结论 莱菔子提取物可基于PI3K/AKT信号通路改善糖尿病牙周炎大鼠炎症反应,保护牙周组织.
关键词：莱菔子提取物糖尿病牙周炎磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
分类号：R781.4(口腔内科学)
资助基金：湖南省教育厅科学研究项目(22C0675)
论文发表日期：2024-09-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 257-261,285 )
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