氟桂利嗪对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的影响及其机制的初步研究
吴伟
程焱
1.天津市神经病学研究所,天津,3000522.天津市神经病学研究所,天津,300052
摘要：目的利用氟桂利嗪(FNZ)研究钙离子拮抗剂对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的作用及其作用机制.方法利用体外培养的海马神经元,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,观察不同浓度FNZ对缺血缺氧海马神经元的形态学、乳酸脱氢酶(LDH)和细胞存活率的影响,并观察FNZ对Bcl-2、BDNF蛋白表达的影响.结果在一定浓度范围之内,FNZ可对缺血缺氧神经元起到保护作用,过高浓度不但没有保护作用,反而加重损伤.缺血缺氧可使Bcl-2蛋白表达明显下降,BDNF蛋白表达明显上升,FNZ(50μmol/L)可使缺血缺氧神经元Bcl-2表达明显升高,BDNF表达下降.结论在一定浓度范围之内FNZ可保护缺血缺氧神经元,可能与诱导Bcl-2蛋白表达和抑制BDNF蛋白表达有关;过高浓度FNZ有可能存在某种潜在毒性.
关键词：神经元脑缺血脑缺氧氟桂嗪
分类号：R743(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 417-420 )
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