缺血预处理减轻肥厚心肌缺血再灌注损伤及其信号途径
彭龙云
马虹
何建桂
高修仁
翟原生
张焰
张雪娇
1.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,5100802.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,5100803.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,5100804.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,5100805.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,5100806.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,5100807.中山大学附属第一医院,中山大学心血管研究所,广东,广州,510080
摘要：目的探讨缺血预处理(IPC)对肥厚心肌体外缺血再灌注(IR)损伤的影响及其信号机制.方法48只心肌肥厚大鼠随机分为4组:IR对照组、IPC组、IPC加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察IPC对心肌肥厚大鼠体外IR心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.结果与IR对照组比较,IPC组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,CPK、LDH释放减少,心肌梗死范围减小,心肌Akt、GSK-3β磷酸化水平增高,Wortmannin能够抑制IPC所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除IPC的心脏保护效应.结论IPC能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏IR损伤,PI3K、Akt、GSK-3β信号途径参与介导IPC对体外IR肥厚心肌的保护作用.
关键词：心肌病肥厚性缺血预处理心肌心肌再灌注损伤信号传导
分类号：R5(内科学)
资助基金：广东省博士启动基金(5001675)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 346-349 )
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