白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究
褚松筠1
丁文惠1
胡春阳1
蔡大勇2
马铁民2
唐朝枢2
1.北京大学第一医院心内科,北京,1000342.北京大学医学部生理系,北京,100083
摘要：目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径.方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只.IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型.IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10.假手术组在LAD下穿线但不结扎.测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达.结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显.IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低.同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调.结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现.
关键词：心肌缺血白细胞介素10再灌注损伤细胞凋亡干预
分类号：R5(内科学)
资助基金：首都医学发展科研项目(2002-2003)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 404-407 )
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