低氧诱导因子1α抑制大鼠缺血下肢血管生成及内皮祖细胞的动员
周健1
黄岚2
晋军2
武晓静2
方玉强2
宋明宝2
赵刚2
赵晓辉2
1.解放军第四五二医院,四川成都,6100612.第三军医大学新桥医院心内科,重庆,400037
摘要：目的探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在组织缺血时血管生成及内皮祖细胞(EPCs)动员中的作用.方法SD雌性大鼠36只,随机分为下肢缺血加HIF-1α反义寡核苷酸组(HIF-1α反义寡核苷酸组)、下肢缺血加HIF-1α错义寡核苷酸组(HIF-1α错义寡核苷酸组)和单纯下肢缺血组,每组12只,于股动脉结扎建立下肢缺血模型,缺血局部微注射脂质体转染的全硫代修饰HIF-1α寡核苷酸.测血浆血管内皮生长因子(VEGF);acLDL-DiI和FITC-UEA-I双染色鉴定EPCs后计数;下肢缺血区肌肉组织测HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达和术后28天缺血区肌肉组织毛细血管密度.结果HIF-1α反义寡核苷酸组的HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达均较单纯下肢缺血组和HIF-1α错义寡核苷酸组明显减少;HIF-1α反义寡核苷酸组的循环EPCs、血浆VEGF及缺血区肌肉组织毛细血管密度均较单纯下肢缺血组和HIF-1α错义寡核苷酸组明显减少.结论全硫代修饰HIF-1α反义寡核苷酸可抑制大鼠缺血肢体血管生成和因缺血引起的EPCs的动员,其机制可能是通过VEGF起作用,HIF-1α是组织缺血时EPCs一个动员因子.
关键词：缺血血管生成因子寡核苷酸类反义腿大鼠
分类号：R543(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30270568)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 474-477 )
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