吡格列酮对大鼠肥大心肌细胞炎性细胞因子表达的影响
杨维1
叶平1
周新2
伍仕敏2
盛莉1
陈静1
韩春光3
刘永学3
1.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008532.武汉大学中南医院基因诊断中心,湖北,武汉,4300713.北京放射医学研究所药理毒理室,北京,100850
摘要：目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(5、10、20μmol/L).用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达.结果 血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降.吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关.
关键词：心肌病肥厚性吡格列酮细胞因子基质金属蛋白酶大鼠
分类号：R9(药学)
资助基金：国家自然科学基金(30270551)国家自然科学基金(02M012)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 552-555 )
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