塞来昔布对脂多糖诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用
任士卿1
张莉2
王彦永2
崔冬生2
王全懂2
王铭维2
1.河北医科大学第三医院,河北,石家庄,0500512.河北省脑老化与认知神经科学实验室,河北,石家庄,050031
摘要：目的 探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对细菌脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠随机分成3组:PBS对照组、生理盐水+LPS(生理盐水治疗组)和塞来昔布+LPS(塞米昔布治疗组),每组10只.黑质内立体定向注射15μg LPS或PBS 14天后,采用免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化,免疫印迹法检测黑质COX-2蛋白表达以及放射免疫法测定前列腺素E2(PGE2)和TNF-α水平.结果 与PBS对照组比较,生理盐水治疗组TH阳性细胞减少到对侧的16%(P＜0.01),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显增加,大部分小胶质细胞呈激活形态;塞来昔布治疗组TH阳性细胞数较生理盐水治疗组明显增多,为对侧的43%(P＜0.05),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显减少,激活的小胶质细胞明显减少.结论 COX-2涉及炎症介导的多巴胺能神经元变性机制,塞来昔布能抑制小胶质细胞激活,阻止多巴胺能神经元的变性和丢失.
关键词：帕金森病多巴胺脂多糖类环加氧酶抑制药大鼠
分类号：R742.5(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 485-488 )
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