家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
李东野
李薇薇
夏勇
张琳
朱红
徐通达
钱文浩
潘德峰
1.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210022.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210023.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210024.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210025.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210026.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210027.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,2210028.江苏徐州医学院附属医院心内科,徐州,221002
摘要：目的 观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)的变化及药物对其的影响.方法 64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只.免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK 1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量.结果 CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK 1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞.且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05).结论 AT1R、AT2R、ERK 1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK 1/2途径发挥保护CHM的作用.
关键词：心肌顿抑受体血管紧张素1型受体血管紧张素2型细胞外信号调节MAP激酶类细胞凋亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：江苏省高校自然科学基金(03KJB320145)江苏省徐州市科技局科研项目(X2002036)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 758-761 )
英文信息