血管紧张素Ⅱ对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达的时相性调控
杨军1
伍卫2
1.南华大学附属第一医院心内科,衡阳,4210012.广州中山大学附属第二医院心内科
摘要：目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化规律和机制.方法 分离培养大鼠心肌细胞后分为正常对照组、AngⅡ组和缬沙坦组,用Western blot和免疫荧光法观察不同时间(12、24、48、72 h)和不同浓度(1.0×10-9～1.0×10-5mol/L)下心肌细胞Cx43表达的变化,采用免疫荧光法检测3组心肌细胞24和72 h Cx43的表达.结果 AngⅡ组心肌细胞较正常时照组明显肥大,蛋白含量增加.AngⅡ组心肌细胞在24～48 h Cx43表达上调,72 h则明显下调,较正常对照组减少30%,而且在AngⅡ作用下呈浓度依赖性下调,24 h AngⅡ组荧光阳性细胞数较正常对照组和缬沙坦组明显上调,72 h则较其他组明显下调.缬沙坦可拮抗AngⅡ对Cx43表达的作用.结论 AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中Cx43的表达出现一定时相性变化,并和AngⅡ呈明显的量效关系,提示AngⅡ可能通过AT1受体调控Cx43的表达而参与心肌细胞缝隙连接重构.
关键词：血管紧张素Ⅱ心肌病肥厚性连接蛋白43细胞周期缬沙坦
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 371-373 )
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