蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附
王中群1
李丽华1
赵卫星1
赵琪2
冶亚平1
杨晓煜1
崔静1
张景航1
贺国洋1
1.新乡医学院病理教研室,新乡,4530032.南阳市第一人民医院外科
摘要：目的 探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制刑钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制.方法 采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag[R] Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-??Ba和ezrin表达的变化.结果 100 nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-??Be的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300 nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50/??g/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-??Ba和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-??Ba表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低.结论 PMA、Calphostin C→PKC→NF-??B/I-??B→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮一单核细胞间黏附能力的作用.
关键词：蛋白激酶C细胞黏附分子单核细胞内皮细胞动脉硬化
分类号：R543.5(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 529-532 )
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