地塞米松对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡及金属硫蛋白表达的影响
庄梅1
方颖1
吴立荣1
雷大卫2
1.贵阳医学院附属医院心内科,贵阳,5500042.贵阳医学院生化教研室
摘要：目的 观察地塞米松预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法 32只SD大鼠随机分成地塞米松组(16只)和对照组(16只),分别给予地塞米松(O.8 mg/kg)和蒸馏水腹腔注射.预处理24 h后,构建体外心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前期及再灌注期左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dt<,max>)、冠状动脉流出量(CF);测定冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot法检测金属硫蛋白(MT)、Bcl-2及Bcl-xl蛋白的表达;免疫组织化学法测定半胱天冬酶-3(caspase-3)的水平.结果 与对照组比较,地塞米松组大鼠再灌注期LVDP±dp/dt<,max>及CF得到改善(P<0.05);CK-MB的漏出率明显降低[(8.69±4.16)U/g-us(18.15±5.59)U/g,P<0.01];心肌细胞凋亡指数(10.18～1.99)% vs (14.66±2.97)%和caspase-3水平明显减9-[(18.66±5.15)% vs (27.93±6.23)%,P<(0.01),Bcl-xl (4.74???0.66) vs (1.69±0.73)和MT的表达明显增加[(3.094±1.07) vs (1.03±0.02),P<0.053].Bcl-2无明显变化(P>0.05).结论 地塞米松预处理对大鼠缺血再灌注的心肌具有保护作用.上调MT表达及抑制细胞凋亡可能是其机制之一.
关键词：心肌缺血地塞米松细胞凋亡金属硫蛋白
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 533-536 )
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