睾酮对脂多糖损伤的血管内皮细胞功能的影响
黄明学
富路
孔为兰
姜阳
赵继义
1.哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,哈尔滨,1500012.哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,哈尔滨,1500013.哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,哈尔滨,1500014.哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,哈尔滨,1500015.哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,哈尔滨,150001
摘要：目的 探讨睾酮对脂多糖损害的血管内皮细胞功能的影响.方法 将培养3代的人脐静眯内皮细胞分为7组,对照组细胞不处理;脂多糖组加脂多糖10 mg/L刺激;5个不同浓度睾酮组,在脂多糖刺激同时,分别加入3×10-10、3×1019、3×10-8、3×10-6,3×10-5mol/L浓度睾酮(依次为A、B、C、D、E组).硝酸还原酶法检测NO含量,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法检测 MCP-1蛋白.结果 与脂多糖组比较,B组、C组及D组NO含量和eNOS mRNA均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与对照组MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比较,A组明显增加[(424.50±11.3)ng/L,P＜0.05];随睾酮浓度增加,MCP-1蛋白逐渐减少,E组MCP-1蛋白显著减少[(292.29±12.6)ng/L,P＜0.01].与时照组MCP-1mRNA比较,B组、D组、E组明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论 生理浓度睾酮通过促进NO合成,减少MCP-1表达,改善脂多糖损害的血管内皮细胞功能而发挥抗动脉粥样硬化作用.
关键词：动脉硬化睾酮脂多糖类内皮血管单核细胞化学吸引蛋白质1一氧化氮合酶
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 210-213 )
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