吡格列酮保护缺氧复氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的离子通道机制
王浩
叶平
李宗斌
李泱
朱庆磊
王琳
1.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008532.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008533.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008534.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008535.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008536.解放军总医院南楼心血管二科,北京,100853
摘要：目的 观察吡格列酮对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨保护作用与ATP敏感性钾通道开放的关系.方法 原代培养的SD乳鼠心肌细胞,分为8组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1 μmol/L吡格列酮组、1 μmol/L吡格列酮组、2 μmol/L吡格列酮组、2 μmol/L吡格列酮+30 μmol/L HMR-1098组、2 μmol/L吡格列酮+0.5mmol/L 5-羟基葵酸盐(5-HD)组、2 μmol/L吡格列酮+30 μmol/L HMR-1098+0.5 mmol/L 5-HD组.利用膜联蛋白-V与碘化丙啶双染法及Hoechst 33258染色法检测心肌细胞凋亡.结果 缺氧复氧组乳鼠心肌细胞发生明显凋亡,经吡格列酮预处理后减少心肌细胞凋亡(P<0.05);与0.1 μmol/L、1 μmol/L及2 μmol/L吡格列酮组比较,5-HD削弱吡格列酮抑制心肌细胞凋亡的作用(P<0.05),HMR-1098无作用(P>0.05).结论 吡格列酮对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡具有保护作用,线粒体ATP敏感性钾通道的开放可能介导了吡格列酮的保护作用.
关键词：缺氧心肌细胞凋亡离子通道过氧化物酶体增殖物激活受体线粒体
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 362-364 )
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