晚期糖基化终产物对心肌微血管内皮细胞管样结构形成和崩解的影响及机制
刘毅
王海昌
张荣庆
栾荣华
赵蓓
郝媛媛
1.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100322.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100323.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100324.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100325.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100326.第四军医大学西京医院心内科,西安,710032
摘要：目的 研究晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)管样结构形成和崩解的影响及其初步机制.方法 分离、培养SD大鼠CMECs,将AGEs-BSA与大鼠CMECs共同孵育,实验分为对照组(只加DMEM培养液)、BSA组(100μg/ml BSA)、AGEs-BSA组(100μg/ml AGEs-BSA).分别在孵育第1、3天时,用管样结构形成实验观察CMECs管样结构的长度,流式细胞仪检测CMECs的凋亡;ELISA法测定CMECs半胱天冬酶3(caspase-3)的活性.孵育1天采用Westem blot法检测CMECs血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果 第1天时,与对照组和BSA组比较,AGEs-BSA组CMECs管样结构的长度明显增加,VEGF蛋白表达显著增加.差异均有统计学意义(P<0.01);而CMECs早期凋亡率及caspase-3的活性,差异无统计学意义(P>0.05).第3天时,与对照组和BSA组比较,AGEs-BSA组CMECs的管样结构长度明显降低,CMECs早期凋亡率及caspase-3的活性显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 AGEs-BSA在早期可能通过自分泌VEGF促进CMECs管样结构的形成,晚期可能通过促进CMECs的凋亡,加速管样结构的崩解.
关键词：糖基化终产物高级糖尿病内皮细胞糖尿病血管病变血管内皮生长因子类细胞凋亡
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 523-526 )
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