阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响
胡亦新1
范利1
崔华1
潘秀颉2
师锁柱3
智光4
李亚娟4
朱茂祥2
杨陟华2
1.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008532.军事医学科学院放射与辐射医学研究所3.解放军总医院肾病中心暨重点实验室,北京,1008534.解放军总医院心内科,北京,100853
摘要：目的 观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响.方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5 mg/(kg·d)],每组6只.COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖.6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达.结果 与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生.与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P＜0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P＜0.05).与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P＜0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用.
关键词：肺疾病慢性阻塞性氧化性应激心肌超氧化物歧化酶危险因素阿托伐他汀
资助基金：全军医药卫乏生科研基金(06MA290)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 351-354 )
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