5杂氮脱氧胞苷促进百草枯对PC12细胞毒性效应的分子机制研究
孔敏1
巴茂文2
梁辉1
田丽3
唐剑华1
1.264000,烟台市烟台山医院神经内科2.烟台市毓璜顶医院神经内科3.日照市人民医院
摘要：目的 探讨DNA甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5'-aza-dC)促进百草枯对PC12细胞毒性效应的分子机制.方法 PC12细胞经培养后分为对照组、5'-aza-dC预处理组(A组)、百草枯预处理组(B组)、5'-aza-dC+百草枯组(C组,应用5'-aza-dC对PC12细胞进行预处理24 h,然后给予百草枯作用12 h).采用2 ',7 '二氯荧光黄双乙酸盐流式细胞术检测细胞内活性氧水平,Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白细胞色素C、Bcl- 2、Bax的表达情况.结果 与C组比较,对照组、A组及B组细胞内活性氧水平、细胞色素C、Bax表达明显降低,Bcl-2、Bcl- 2/Bax比值表达明显升高(P＜0.05).结论 5'-aza-dC调控DNA甲基化可能通过氧化应激增强、线粒体功能障碍而促进百草枯对PC12细胞毒性效应.
关键词：DNA甲基化PC12细胞环境因素诱发疾病活性氧帕金森病百草枯
资助基金：烟台市科学技术发展项目(2010232)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 802-804 )
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