p38促分裂原活化蛋白激酶在高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉损伤后内膜增生中的作用
王启章1
陈茂刚2
徐格林3
刘新峰3
1.广州医科大学附属深圳沙井医院神经内科2.江苏省盐城市第一人民医院急诊科3.210002,南京军区南京总医院神经内科
摘要：目的 探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响.方法 选择雄性突变型INS2AKrrA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食组,干预组,每组6只.各组小鼠于颈动脉损伤后28 d处死并取右颈总动脉.免疫组织化学检测内膜磷酸化p38MAPK、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达.结果 与对照组比较,高TC饮食组术后28 d管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积、磷酸化p38MAPK、VCAM-1、8-OHdG表达水平明显增强(P＜0.01).与高TC饮食组比较,干预组术后28 d管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积明显缩小,VCAM-1、8-OHdG、磷酸化p38MAPK表达明显降低(15.27±3.70 vs 28.39±5.33,P＜0.05;8.75±3.32 vs 19.92±5.35,P＜0.05;7.69±2.18 vs18.45±3.77,P＜0.01).结论 p38MAPK抑制剂可能主要通过减轻氧化应激及VCAM-1等炎性反应控制糖尿病高脂饮食小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生.
关键词：p38丝裂原活化蛋白激酶类糖尿病1型颈动脉损伤
资助基金：国家自然科学基金(81471181)国家自然科学基金(81400332)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 855-858 )
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