白藜芦醇通过沉默调节蛋白1-Beclin1信号通路对衰老心肌自噬功能的影响
吴冰
王艳春
张健
黄慧
1.730050,兰州军区兰州总医院老年科2.730050,兰州军区兰州总医院老年科3.730050,兰州军区兰州总医院老年科4.730050,兰州军区兰州总医院老年科
摘要：目的 观察白藜芦醇对衰老心肌自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨.方法 C57BL/6小鼠分为4月龄组、22月龄组,白藜芦醇组(22月龄加白藜芦醇处理),每组6只.分别用Western blot检测各组小鼠心肌LC3B蛋白表达;免疫共沉淀检测各组心肌Beclin1蛋白乙酰化程度;荧光定量检测各组心肌内沉默调节蛋白1(SIRT1)活性.培养H9C2心肌细胞小片段干扰RNA(siRNA)干涉Beclin1基因后,转染绿色荧光蛋白标记的LC3(GFP-LC3)腺病毒,观察心肌细胞中GFP-LC3的数量.结果 4月龄组、22月龄组、白藜芦醇组心肌细胞SIRT1相对活性分别为(100.00±6.21)％、(74.60±7.85)％、(112.30±8.43)％;LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达分别为1.000±0.046、0.524±0.038、0.837±0.044.与4月龄组比较,22月龄组上述指标降低;与22月龄组比较,白藜芦醇组上述指标升高,有统计学差异(P＜0.05).与4月龄组比较,22月龄组心肌Beclin1乙酰化程度增加,但白藜芦醇能够逆转这种改变.siRNA干涉Beclin1表达后,H9C2心肌细胞内GFP-LC3颗粒增加(P＜0.05),加白藜芦醇后GFP-LC3颗粒无明显变化(P＞0.05).结论 白藜芦醇可能通过SIRT1-Beclin1信号通路提高衰老心肌自噬.
关键词：肌细胞心脏自噬RNA小分子干扰细胞衰老抗衰老酶
资助基金：甘肃省自然科学基金(1506RJZA300)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 188-191 )
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