当归对慢性脑低灌注大鼠阿尔茨海默病样变与认知功能的影响
燕灏敏
杜雪蓓
章军建
1.430071,武汉大学中南医院神经内科2.430071,武汉大学中南医院神经内科3.430071,武汉大学中南医院神经内科
摘要：目的 观察当归对慢性脑低灌注大鼠阿尔茨海默病样变及认知功能的影响.方法 选择SD大鼠44只,随机分为假手术组、双侧颈总动脉结扎模型(2VO)组、低剂量当归组及高剂量当归组,每组11只.通过Morris水迷宫和物体再认实验评价大鼠海马依赖的空间学习和记忆能力,并采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积,Western blot免疫印迹法检测海马区脑源性神经生长因子(BDNF)、β分泌酶1、Aβ、Tau蛋白和蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3p)信号通路磷酸化水平.结果 与假手术组比较,2VO组大鼠第3、4、5天逃逸潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,优先指数显著降低,Aβ1-40、Aβ142、磷酸化Tau、β分泌酶1表达明显增高,Akt/GSK3β通路磷酸化水平、BDNF明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与2VO组比较,低剂量当归组和高剂量当归组第3、4、5天逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长,优先指数显著升高,Aβ1-40、Aβ142、磷酸化Tau、p分泌酶1表达明显降低,Akt/GSK3β通路磷酸化水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).与低剂量当归组比较,高剂量当归组逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长.与2VO组比较,高剂量当归组海马BDNF表达明显增高(0.360±0.027 vs0.056±0.019,P＜0.01).结论 当归可能通过抑制Akt/GSK3β通路和β分泌酶1活性而抑制慢性脑低灌注大鼠海马内磷酸化Tau蛋白和Aβ沉积等阿尔茨海默病样病理变化,从而改善认知功能.
关键词：阿尔茨海默病认知障碍淀粉样β蛋白海马
资助基金：国家自然科学基金(81371196)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 699-703 )
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