吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响
王浩
叶平
朱启伟
骆雷鸣
1.解放军总医院南楼心血管内科国家老年疾病临床医学研究中心, 北京,1008532.解放军总医院南楼心血管内科国家老年疾病临床医学研究中心, 北京,1008533.解放军总医院南楼心血管内科国家老年疾病临床医学研究中心, 北京,1008534.解放军总医院南楼心血管内科国家老年疾病临床医学研究中心, 北京,100853
摘要：目的 观察临床用于降糖治疗的噻唑烷二酮类药物吡格列酮对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及对p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响.方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、吡格列酮10mg/(kg·d)组(P组)、吡格列酮10 mg/(kg·d)+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性阻断剂GW9662组(P+G组),每组6只;利用结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口原位末端标记法检测心肌细胞凋亡,Western blot方法检测心肌组织磷酸化p38(p p38)蛋白的变化.结果 与I/R组比较,Sham组、P组心肌细胞凋亡指数(AI)显著降低[(8.6±4.3)％、(21.4±8.8)％ vs (40.1±12.3)％,P＜0.05];P+G组心肌细胞AI显著高于P组[(37.0±10.5)％ vs (21.4±8.8)％,P＜0.05].与I/R组比较,Sham组、P组p-p38蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05),与P组比较,P+G组p-p38蛋白表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,可能与下调p-p38表达有关,这2种作用是由PPARγ介导的.
关键词：再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶类PPARγ细胞凋亡
资助基金：解放军总医院临床科研扶持基金(2015FC-TSYS-2017)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 188-190 )
英文信息