瞬时受体电位通道A1在压力负荷致心肌肥厚小鼠的表达及意义
王震
刘剑芳
王梦龙
叶晶
徐瑶
姜慧敏
叶迪
万军
1.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室2.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室3.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室4.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室5.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室6.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室7.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室8.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室
摘要：目的 探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义.方法 选择SPF级雄性小鼠32只,随机分为假手术组和模型组,每组各16只.2组于第4周行超声检测,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF以及左心室短轴缩短率(LVFS).处死小鼠测量心脏质量和体质量,常规心肌组织苏木精伊红染色和麦胚凝集素染色.RT-PCR检测小鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链β(β-MHC)和TRPA1 mRNA表达,Western blot检测小鼠心肌组织磷酸化钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达.结果 模型组小鼠心脏质量、LVESD和LVEDD明显高于假手术组,LVEF和LVFS明显低于假手术组(P＜0.05).模型组小鼠心肌细胞横截面积明显高于假手术组[(389.4±46.3)um2 vs (213.1±27.5)μm2,P＜0.05].与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织ANP、βMHC和TRPA1 mRNA表达明显上调(P＜0.01);模型组小鼠心肌组织磷酸化CaMKⅡ/总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达明显升高(P＜0.01).结论 TRPA1参与致心肌肥厚的过程,其机制可能与Ca2相关信号相关.
关键词：瞬时受体电位通道心肌病肥厚性心钠素肌球蛋白重链
资助基金：国家自然科学基金(81170208)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 858-861 )
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