血管壁Meprin-α调控活性氧生成影响小鼠腹主动脉瘤形成的实验研究
谭志晖1
吴秀琳2
章陈晨2
司良毅2
郜攀2
1.650032昆明,解放军联勤保障部队第九二○医院军干病房2.陆军军医大学第一附属医院老年医学科
摘要：目的 探讨血管壁内Meprin-α调控活性氧生成的作用对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成影响的实验研究.方法 选择8～10周龄雄性载脂蛋白E(apoE)-po小鼠12只随机分为假手术组(Sham组,置入生理盐水的缓释泵)和apoE～Po模型组(SKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵),同时另取apoE～10Mep1a～eP小鼠6只(DKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵)构建小鼠AAA动物模型.4周后取材,检测腹主动脉最大直径以及AAA发生率,分析各组主动脉形态学变化、血管壁活性氧生成情况及腹主动脉Meprin-α、表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白表达水平.结果 SKO组血管壁出现明显的内膜、肌纤维细胞增生,且血管弹力蛋白结构被明显破坏;DKO组内膜和肌纤维细胞增生程度不明显,且血管弹力蛋白结构破坏程度较轻.Sham组未见腹主动脉管径扩张,与Sham组比较,SKO组小鼠腹主动脉最大直径显著增高[(1.22±0.15)mm vs(0.45±0.04)mm)],腹主动脉血管壁活性氧(9285±1149 vs 1836±352)水平明显增多,Meprin-α及p-EGFR蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与SKO组比较,DKO组小鼠腹主动脉最大直径显著降低[(0.65±0.10)mm vs (1.22±0.15)mm]、腹主动脉血管壁活性氧(5981±557 vs 9285±1149)、Meprin-α及p EGFR蛋白表达显著降低,有统计学差异(P＜0.05).3组EGFR蛋白表达比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 抑制小鼠Meprin-α蛋白可显著抑制AAA形成,其作用机制可能与抑制Meprin-α蛋白使p-EGFR表达下调,进而阻断氧化应激作用密切相关.
关键词：受体表皮生长因子主动脉瘤腹载脂蛋白E类活性氧血管紧张素Ⅱ动脉粥样硬化
资助基金：国家自然科学基金(81370007)重庆市基础与前沿研究计划(cstc2016jcyjA0072)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 53-57 )
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