异甘草素减轻重症急性胰腺炎小鼠心肌损伤机制
郑梅
郝小龙
阴英
兰勇昊
王继红
孙华毅
赵兴山
1.100035,北京积水潭医院心血管内科2.100035,北京积水潭医院心血管内科3.100035,北京积水潭医院心血管内科4.100035,北京积水潭医院心血管内科5.100035,北京积水潭医院心血管内科6.100035,北京积水潭医院心血管内科7.100035,北京积水潭医院心血管内科
摘要：目的 探讨异甘草素(ISL)对重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的保护机制.方法 将雄性小鼠36只随机分为对照组、SAP组和ISL组,每组12只,SAP组和ISL组采用L-精氨酸制备小鼠SAP模型,ISL组首次注射精氨酸24 h后腹腔注射ISL100 mg/kg,对照组和SAP组给予等量DMSO.检测各组血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心脏组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽活性、丙二醛水平.采用Western blot法检测心脏组织中核转录因子-E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达水平.结果 SAP组小鼠心肌细胞肿胀,部分细胞崩解,心肌纤维结构消失,有较多炎性细胞浸润,ISL组心肌损害减轻.与对照组比较,SAP组SOD及谷胱甘肽活性明显降低,丙二醛及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).与SAP组比较,ISL组cTnI、CK-MB、LDH、丙二醛水平明显下降,SOD[(102.1±10.4)U/mg vs (81.2±7.7) U/mg]及谷胱甘肽活性[(16.2±2.8)U/mgvs (11.2±3.6) U/mg]明显升高,且更进一步激活了Nrf2、HO-1蛋白水平表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ISL可能通过激活心脏组织中Nrf2/HO-1通路,减轻SAP诱导的心肌损伤.
关键词：胰腺炎精氨酸肌钙蛋白Ⅰ超氧化物歧化酶血红素加氧酶-1
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 177-180 )
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