木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用
刘方圆
樊迪
杨政
唐其柱
1.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室2.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室3.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室4.430060,武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室
摘要：目的 探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用.方法 选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5 mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只).RT-PCR检测心肌细胞TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测信号通路c-Jun氨基末端激酶(JNK).结果 与假手术组比较,模型组生存率明显降低(P＜0.05).与模型组比较,联合高剂量组生存率明显升高(P＜0.05).与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P＜0.05).与联合低剂量组比较,联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P＜0.05).与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组细胞凋亡明显下调(19.17±3.06、14.67±2.34 vs 23.33±4.80,P＜0.05).与联合低剂量组比较,联合高剂量组细胞凋亡明显下调(P＜0.05).与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P＜0.05).与联合低剂量组比较,联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P＜0.05).结论 木犀草素通过丝裂原活化蛋白激酶/NF-κB通路保护心肌细胞缺血损伤.
关键词：木犀草素心肌梗死心肌缺血细胞凋亡炎症
资助基金：国家自然科学基金(81470516)国家自然科学基金(81530012)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 411-415 )
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