缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨
张洪强1
段淑香2
杨永曜3
徐庆国2
1.山东大学第二医院急诊医学中心, 济南,2500332.山东省立第三医院心内科3.贵州省人民医院心内科
摘要：目的 探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制.方法 采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10-7 mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别用1×10-8 mol/L、2×10-8 mol/L和4×10-8 mol/L FIZZ1),调钙蛋白(CaM)抑制剂组和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂组(分别采用FIZZ1+ CaM抑制剂W-7或MLCK抑制剂ML-7),各组分别刺激RASMC 48 h.用RT-PCR测定各组CaM和MLCK mRNA表达.结果 4倍FIZZ1刺激组CaM mRNA显著高于正常时照组和阳性对照组,差异有统计学意义(1.22±0.31 vs 0.28±0.06和0.60±0.10,P＜0.05)、且MLCK mRNA表达水平显著高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义[(7.92±2.60)×10-4 vs (2.01±1.08)×10-4和(4.80±1.21)×10-4,P＜0.05].CaM抑制剂组和MLCK抑制剂组较3个FIZZ1刺激组CaM和MLCK mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FIZZ1可能通过Ca2+-CaM-MLCK途径引起RASMC收缩.
关键词：肌细胞平滑肌缺氧有丝分裂高血压肺性肌球蛋白轻链激酶主动脉
资助基金：国家自然科学基金(81660080)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1196-1198 )
英文信息