壮观霉素B1抑制过氧化物增殖激活受体共激活子类泛素修饰促高糖内皮细胞自愈
李艳霞1
张春艳2
马晓芳1
边希云1
肖晓琳1
郑全1
张琳3
刘晓智1
1.300450 天津市第五中心医院中心实验室2.天津市滨海新区中医医院药学科3.300450 天津市第五中心医院神经外科
摘要：目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素相关修饰蛋白(SUMO)在糖尿病患者血管内皮修复能力下降过程中的作用,并寻找新的治疗方法.方法 选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)第3～6代细胞随机分对照组、高糖组及壮观霉素B1治疗组(治疗组)3组(n=4),分别于1.0 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖+20 μmol/L壮观霉素B1培养液中作用48 h,用Western blot检测SUMO2/3、PGC-1α蛋白表达,RT-PCR方法检测核呼吸因子-2α(NRF-2α)和核受体雌激素受体相关受体α(ERRα) mRNA表达,细胞划痕实验检测HUVEC损伤修复功能,模拟血管形成实验检测HUVEC血管形成能力.结果 高糖组和治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显高于对照组,NRF-2α和ERRα mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显低于高糖组,NRF-2α和ERRα mRNA表达水平明显高于高糖组(P＜0.05).高糖组游离态SUMO2/3水平低于对照组和治疗组(P＜0.05).3组PGC-1α蛋白表达水平比较,无统计学差异(P＞0.05).细胞划痕实验显示,高糖组和治疗组细胞迁移距离明显低于对照组[(19.47±4.04)μmvs (57.35±5.59)μm,P=0.017;(31.98±6.05)μm vs (57.35±5.59)μm,P=0.032],治疗组细胞迁移距离明显高于高糖组(P =0.037).细胞模拟血管形成实验显示,治疗组能够改善网状交联情况,形成少量类血管结构.结论 壮观霉素B1能够通过抑制PGC-1α蛋白的SUMO化修饰增加血管内皮细胞在高糖环境下的自愈能力.
关键词：PPARγ小泛素相关修饰蛋白质类糖尿病核呼吸因子类
资助基金：国家自然科学基金(81471175)国家自然科学基金(81501073)天津市滨海新区卫生计生委科技项目(2015BWKY001)
论文发表日期：2020-04-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 410-413 )
英文信息