高血糖介导炎性反应加重大鼠急性心肌缺血损伤的作用
王剑
唐刚
司良毅
1.401120 重庆医科大学附属第三医院心内科2.401120 重庆医科大学附属第三医院心内科3.401120 重庆医科大学附属第三医院心内科
摘要：目的 探讨NF-κB和TNF-α等炎性因子在高血糖大鼠急性心肌缺血组织的加重损伤机制.方法 选择SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为假手术组、高血糖合并急性心肌梗死(AMI)组(高血糖AMI组)、正常血糖AMI组,每组16只.采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测各组大鼠心肌组织髓过氧化物酶(my-eloperoxidase,MPO)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot法检测缺血心肌组织NF-κB和TNF-α表达.结果 与假手术组比较,高血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组MPO、IL-1β、IL 6水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,高血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显升高(P＜0.01).与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显降低(1.231±0.245 vs 1.743±0.383,1.109±0.247 vs 1.624±0.413,P＜0.01).结论 高血糖介导的炎性因子MPO、IL 1β、IL-6、NF-κB和TNF-α表达增加可能是加重急性心肌缺血损伤的主要机制之一.
关键词：NF-κB肿瘤坏死因子α心肌缺血心肌梗死过氧化物酶白细胞介素1β高血糖症白细胞介素6
资助基金：重庆市科技计划项目(cstc2014jcyiA10071)
论文发表日期：2020-09-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 970-973 )
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